FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS Y BIOLÓGICAS CARRERA PROFESIONAL DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA “ENDOPARÁSITOS ZOONÓTICOS EN CANINOS DOMÉSTICOS (Canis lupus familiaris)” Trabajo de investigación para optar el grado académico de Bachiller en Medicina Veterinaria y Zootecnia Presentado por: Milagros Rosicela Callán Sánchez (0000-0001-6772-2727) Asesor: Carlos Alberto Chuquizuta Ramos (0000-0002-3484-2324) Lima – Perú 2021 INDICE RESUMEN ....................................................................................................................... 5 1 INTRODUCCIÓN .................................................................................................... 7 2 REVISIÓN LITERARIA .......................................................................................... 9 2.1 Generalidades ..................................................................................................... 9 2.2 Epidemiología .................................................................................................. 10 2.3 Helmintos ......................................................................................................... 13 2.3.1 Nemátodos ................................................................................................ 13 2.3.1.1 Toxocara canis ...................................................................................... 13 Distribución en Perú ........................................................................ 14 Ciclo Biológico ............................................................................... 15 Signos .............................................................................................. 16 Prevención y Control ....................................................................... 18 2.3.1.2 Ancylostoma caninum ........................................................................... 19 Ciclo Biológico ............................................................................... 20 Signos .............................................................................................. 21 Diagnóstico...................................................................................... 21 Prevención y Control ....................................................................... 22 2.3.1.3 Trichuris vulpis ..................................................................................... 23 Ciclo biológico ................................................................................ 24 Signos .............................................................................................. 24 Diagnóstico...................................................................................... 25 Prevención y control........................................................................ 26 2.3.1.4 Uncinaria stenocephala ........................................................................ 26 Ciclo biológico ................................................................................ 27 Signos .............................................................................................. 27 Diagnóstico...................................................................................... 28 Prevención y control........................................................................ 28 2.3.2 Céstodos ................................................................................................... 29 2.3.2.1 Dipylidium caninum .............................................................................. 29 Ciclo Biológico ............................................................................... 30 Signos .............................................................................................. 30 Diagnóstico...................................................................................... 31 Prevención y control........................................................................ 31 2.3.2.2 Echinococcus granulosus ..................................................................... 32 Ciclo biológico ................................................................................ 33 Signos .............................................................................................. 34 Diagnóstico...................................................................................... 34 Prevención y control........................................................................ 35 2.4 Protozoarios ..................................................................................................... 36 2.4.1.1 Giardia intestinalis ............................................................................... 36 Ciclo biológico ................................................................................ 37 Signos .............................................................................................. 38 Diagnóstico...................................................................................... 38 Prevención y control........................................................................ 39 3 CONCLUSIONES .................................................................................................. 41 4 BIBLIOGRAFÍA ..................................................................................................... 42 RESUMEN Los endoparásitos frecuentes en los caninos tienen un potencial zoonótico, lo que representan un riesgo para las personas, sobretodo en niños, adultos mayores y personas inmunosuprimidas, pudiendo causar alteraciones principalmente a nivel gastrointestinal, cutáneo, visceral, ocular y neurológico. El impacto se genera sobre la salud pública y la economía. Los caninos pueden presentar endoparásitos a temprana edad como: Toxocara canis, Trichuris vulpis, Dipylidium caninum, Giardia intestinalis, entre otros y las principales manifestaciones clínicas corresponden a signos gastrointestinales, anemia, anorexia, cuadros respiratorios y en algunos casos puede producir la muerte. Además, los caninos actúan como reservorios de formas parasitarias las cuales son expulsadas mediante materia fecal y permanecen en el medio ambiente. Asimismo, existen factores que predisponen la carga parasitaria en los caninos, como el nivel socioeconómico, hábitos de higiene, tipo de alimentación, convivencia con otras especies, hacinamiento, frecuencia de desparasitación, edad, sexo, condiciones ambientales, entre otros. En consecuencia, el riesgo de zoonosis es permanente, y se debe sobre todo por ingerir alimentos y agua contaminada o por el contacto directo con el suelo con alguna forma parasitaria. Por lo cual, en la presente revisión se presenta los principales endoparásitos con potencial zoonótico en caninos, sus formas de transmisión, signos clínicos, herramientas de diagnóstico y métodos de control y prevención. Por tanto, con esta información actualizada se contribuirá a conocer los principales endoparásitos zoonóticos en caninos, para mejorar y reforzar las medidas sanitarias, terapeúticas y profilacticas existentes, y así reducir el riesgo de las zoonosis parasitarias. Abstract Frequent endoparasites in canines have a zoonotic potential, which represents a risk for people, especially in children, the elderly and immunosuppressed people, and can cause alterations mainly at the gastrointestinal, skin, visceral, ocular and neurological level. The impact is generated on public health and the economy. Canines can present endoparasites at an early age such as: Toxocara canis, Trichuris vulpis, Dipylidium caninum, Giardia intestinalis, among others and the main clinical manifestations correspond to gastrointestinal signs, anemia, anorexia, respiratory symptoms and in some cases it can cause death. In addition, canines act as reservoirs for parasitic forms that escape to the outside through the feces. Likewise, there are factors that predispose the parasite load in canines, such as socioeconomic status, hygiene habits, type of diet, coexistence with other species, overcrowding, frequency of deworming, age, sex, environmental conditions, among others. Consequently, the risk of zoonosis is permanent, and is mainly due to ingesting contaminated food and water or by direct contact with the soil with some form of parasite. Therefore, this review presents the main endoparasites with zoonotic potential in canines, their forms of transmission, clinical signs, diagnostic tools, and control and prevention methods. Therefore, this updated information will contribute to knowing the main zoonotic endoparasites in canines, to improve and reinforce existing sanitary, therapeutic and prophylactic measures, and thus reduce the risk of parasitic zoonoses. 1 INTRODUCCIÓN Las zoonosis son enfermedades infecciosas que se transmiten al humano por contagio de los animales vertebrados, las formas de transmisión más frecuentes son, el contacto directo con animales infectados y el consumo de alimentos contaminados (Organización Mundial de la Salud (OMS), 2020). Se considera que del total de enfermedades que pueden afectar al ser humano, hasta un 65% son ocasionadas por agentes zoonóticos que puede repercutir en la salud de más de un cuarto de la población en el mundo (Quinteros, 2019). La aparición, diseminación y permanencia de las zoonosis se debe a factores demográficos y socioeconómicos; el comercio de animales junto a sus productos y subproductos, y la intensa movilización de personas entre diferentes países (Flores, 2010). Existen además actividades que favorecen el riesgo de contraer algún tipo de enfermedad zoonótica, entre ellas las actividades agropecuarias y el trabajo de médico veterinario, donde existe un contacto frecuente con animales o subproductos (Álvarez et al., 1990; Molineri et al., 2013,2014; Tarabla, 2009) Las zoonosis se distribuyen a nivel mundial y son ocasionadas por diversos agentes etiológicos como bacterias, vius, parásitos y hongos (Collinge & Ray, 2006, Woolhouse, 2006), repercutiendo en la economía y la salud pública (Berumen & Ballestero, 2019). En el mundo, el 35% de las zoonosis son de origen parasitario (Barriga, 1981; Jaffry et al., 2009), asimismo existen 13 enfermedades zoonóticas que provocan más de 2.400 millones de casos en humanos con 2.2 millones de fallecidos, entre las enfermedades parasitarias se encuentran la cisticercosis, leishmaniasis, equinococosis, toxoplasmosis y tripanosomiasis (International Livestock Research Institute (ILRI), 2012); Reyes et al., 2019) Las zoonosis transmitidas por mascotas han ido tomando mayor importancia por ser consideradas algunas como infecciones emergentes, particularmente los caninos y felinos actúan como reservorios de formas parasitarias, que son expulsadas al medioambiente mediante materia fecal (Guerra et al., 2007; Gorrita, 2009; Peña et al., 2017). Por lo cual, el ambiente se encuentra con permanencia contaminado y las personas pueden adquirir la infección parasitaria, ya sea por la ingesta de alimentos y agua contaminada, o el contacto directo con el suelo (Sandoval et al., 2003). En la actualidad los humanos mantienen una relación estrecha con animales, principalmente con caninos, por ello el riesgo de transmisión de parásitos gastrointestinales es alto, de manera que el propietario resulta como posible hospedero intermediario o accidental de los parásitos (Alarcón et al., 2015; Llanos et al., 2010; Peña et al., 2017). Los niños junto a los adultos mayores y personas inmunocomprometidas son el grupo etario más vulnerable a las zoonosis parasitarias (Granda & Bueno, 2018, Velez-Hernandez et al.,, 2014) La transmisión de zoonosis parasitarias va de la mano con múltiples factores que involucran a los caninos, el propietario y el medio ambiente. El riesgo incrementa cuando existen factores que predisponen la presencia de endoparásitos en los caninos, como la estacionalidad, la ruralidad, la alimentación con desechos de faenas domésticas de animales, hacinamiento y la no desparasitación (Acosta- Jamett et al., 2010; Andresiuk et al., 2007) Los efectos de las zoonosis parasitarias cambian según la especie parasitaria y el estado del hospedero, por lo que se sujeta de diversos factores que involucran la edad, el sistema inmunológico, enfermedades subyacentes, estado de gestación, entre otros (European Scientific Counsel Companion Animal Parasites (ESCCAP), 2010; Robertson & Thompson, 2002 ) .En el humano principalmente se manifiestan efectos a nivel gastrointestinal, lesiones en la piel, visceral, ocular y alteraciones neurológicas. Según Naquira (2006), en nuestro país las zoonosis parasitarias repercuten sobre la salud pública y la economía. Por ello, el objetivo de la presente revisión es proporcionar información sobre los principales endoparásitos zoonóticos en caninos domésticos, las formas de transmisión y medidas de control y prevención. 2 REVISIÓN LITERARIA 2.1 Generalidades Los endoparásitos son aquellos parásitos que habitan en el interior de su hospedero (Barriga, 2002) y pueden alojarse en órganos como estómago, intestinos, hígado, pulmones, entre otros. Se agrupan en tres grupos a partir de su aspecto adulto cuando están en el intestino de los animales: nematodos, cestodos y protozoos (Llória, 2001). En su mayoría estos parásitos eliminan del hospedero elementos de dispersión al ambiente como huevos, larvas, quistes u ooquistes vía fecal. (Rinaldi et al., 2006, Rubel & Wisnivesky, 2005). Los caninos actúan como potenciales reservorios de endoparásitos zoonóticos. Las heces de los caninos albergan elementos de dispersión que son fuente permanente de contaminación y esta puede provocar una infección por contacto directo o indirecto a través de alimentos, agua y suelo contaminado (Caraballo et al., 2007). En consecuencia, el ambiente permanece contaminado, y los humanos pueden adquirir la infección parasitaria y actuar como hospedero accidental (Pastenes, 2015). En este escenario, se ha detallado una diversidad de endoparásitos de caninos que podrían representar un riesgo para la salud pública, entre ellos Toxocara canis, (Organización Panamericana de la Salud (OPS), 2003), síndrome de larva migrans cutáneo principalmente Ancylostoma spp. respecto a Uncinaria spp. (Milano & Oscherov, 2002; Vanparijs et al., 1991), y otras relacionadas con infecciones del tracto intestinal (Milano & Oscherov, 2002). Por ello, se considera a las zoonosis parasitarias como un problema de salud pública mundial, además de tener efectos sociales, económicos y culturales (Sarmiento- Rubiano et al., 2018) que no sólo comprometen la salud de un individuo, sino también a su entorno familiar y a la comunidad en la cual pertenece. 2.2 Epidemiología En el mundo el 35% de las zoonosis son de origen parasitario (Vélez-Hernández et al., 2014) y son ocasionadas por protozoos y helmintos, los cuales repercuten sobre la salud de al menos 3500 millones de personas y son responsables de morbilidad clínica en 450 millones de ellas (Espinosa et al., 2011). Según Ormea y Gotuzzo (2018), actualmente las variaciones climáticas favorecen la existencia y diseminación de enfermedades zoonóticas; pues al menos 60% de los agentes infecciosos en humanos reaccionan al clima, mientras que el alrededor del 80% de enfermedades emergentes se reinsertan por variaciones de lluvia y temperatura. Los caninos son los principales diseminadores parasitarios, y la carga parasitaria es variada a nivel mundial En el continente europeo, investigaciones realizadas en países como Portugal ha reportado la presencia de endoparásitos zoonóticos en caninos como Giardia spp., Cryptosporidium spp., Toxocara spp., Ancylostoma spp., Trichuris spp. y Dipylidium caninum (Matos et al., 2015). Mientras en el sudeste de este continente y en España se ha encontrado altas tasas de infección de Giardia duodenalis, principalmente en perros de refugios y perreras (Otranto et al., 2017). Por otro lado, estudios realizados en Asia encontraron la presencia de Trichuris sp., Strongyloides sp. y Ancylostoma como principales endoparásitos en caninos. Asimismo, en Corea un estudio reveló una alta tasa de infección por Giardia duodenalis en caninos con propietario (Otranto et al., 2017). Mientras que, en América del Norte, en los Estados Unidos hay reportes de seroprevalencia de infección por Toxocara canis en caninos (21,2%). Por otro lado, en África, los caninos callejeros son reservorios importantes de Echinococcus granulosus (Otranto et al., 2017). En América latina, Ecuador reportó que las atenciones por enfermedades de origen parasitario zoonótico en el año 2018 fueron de 765.031 pacientes (Chacón, 2019). Mientras que en Perú se considera como principales zoonosis parasitarias a la hidatidosis, cisticercosis, fasciolasis y toxocariosis. Asimismo, en Chile las enfermedades emergentes y re-emergentes parasitarias son triquinelosis, teniasis, toxocariosis e hidatidosis (MINSAL, 2010). La incidencia de parásitos zoonóticos intestinales en caninos de Latinoamérica procedentes de zonas rurales es alta. En Argentina se reporta 81.48% (Butti et al., 2015), Ecuador 31.79% (Corte, 2018), Chile 73% (Opazo et al., 2019), y en Venezuela 88.78% (Cazorla & Morales-Moreno, 2013). En tanto las zonas urbanas reportan una menor incidencia como Colombia con 53.1% (Gonzales & Giraldo, 2015) y México 21.3% (Martínez-Barbabosa et al., 2015). Mientras que, en el Perú la prevalencia de endoparásitos en caninos de zonas rurales y urbanas es diversa. En zonas rurales se reporta 56.1% de endoparásitos en caninos en la Libertad (Huamán-Dávila & Jara, 2016), 92.3% en Huánuco (Huerto-Medina et al.,2015) y en Huaral 31.9% (Naupay, 2019). Por otro parte, en zonas urbanas como Lambayeque se reporta 20.58% (Damian & Eneque 2019), Trujillo 42.15% (Huamán-Dávila & Jara, 2016), 23.7 % en Arequipa (Zuñiga, 2019) y 42.7 % en Tingo Maria (Orbezo, 2016). Los factores epidemiológicos asociados con la incidencia de las parasitosis en los caninos involucran condiciones ambientales (Cruz et al., 2012; Llanos et al., 2010), el nivel socio-económico, cantidad de perros/hogar y actividad del canino (Cazorla & Morales-Moreno, 2013), fecha de desparasitación interna (Quilodran- Gonzales et al., 2018), sexo (Minaya, 2016), edad (Gonzales & Giraldo, 2015), raza (Vega et al., 2014), lugar de alimentación (Naupay et al., 2019) y tipo de alimentación (Minaya, 2016). En cuanto al sexo, se ha reportado que los machos presentan mayor carga parasitaria debido a los hábitos callejeros (Minaya, 2016). Con respecto a la edad, los cachorros presentan una prevalencia de parasitosis mayor que puede varíar entre 10% al 100 (Llória, 2001; Vega et al.,2014). Con relación a la raza, se ha encontrado en algunos estudios que cachorros de raza pura presentan mayor carga parasitaria a diferencia de los mestizos, lo cual se atribuye a modificaciones genéticas que disminuyan su capacidad fisiológica siendo más susceptibles al estrés (Vega et al., 2014). Seguidamente, sobre el lugar de alimentación, estudios realizados por Naupay et al. (2019) encontraron que más del 50% de los caninos que se alimentan en la calle poseen algún tipo de helminto, y los que consumen dieta casera, basada en vísceras, presentan mayor carga parasitaria (Oré, 2017). En relación al propietario, existe una relación positiva entre el nivel socioeconómico bajo con la carga parasitaria (Vasquez et al., 2005), lo que puede favorecer la presencia de endoparásitos sobre todo a los Ancylostomídeos y Toxocara sp. (Cazorla & Morales-Moreno, 2013). Asimismo, en cuanto a los hábitos de higiene, se ha reportado que un 70% de las personas que viven en comunidades no recogen las heces de sus mascotas, lo que dificulta el control de parasitosis (Stull et al., 2007). Además, se ha determinado que el uso frecuente de los caninos como guardianes en zonas rurales muestra una asociación con la infestación por Toxocara sp. (Naupay et al., 2019).También, la frecuencia de desparasitación de caninos de zonas rurales es baja (30%) lo que favorece a que se mantenga la carga parasitaria y la diseminación de los mismos (Quilodran-Gonzales et al., 2018). Asimismo, caninos que conviven con otras especies animales, como cuyes, conejos o pollos, tienen una frecuencia de 70.2% de parasitosis intestinales con respecto a los que no convivían con estos (Naupay et al., 2019). Por otro lado, se ha reportado que las condiciones ambientales pueden influir en la persistencia de formas parasitarias. Cruz et al., (2012), identificaron una mayor carga parasitaria en caninos que viven en zonas húmedas con respecto a zonas secas. En contraste, Llanos et al., (2010), hallaron altas frecuencias de endoparásitos sea helminto o protozoario en caninos en temporadas secas como húmedas. 2.3 Helmintos 2.3.1 Nemátodos 2.3.1.1 Toxocara canis Es un gusano redondo que habita en el intestino delgado de los caninos y es endémico en todo el mundo. Los huevos embrionados de Toxocara canis poseen una cubierta gruesa con hoyuelos (Espinoza et al., 2000), mientras que los adultos miden de 5 a 15 cm, su extremo anterior tiene tres labios y aletas cervicales (Archelli & Kozubsky, 2008). En condiciones ambientales favorables sus huevos pueden sobrevivir 3 años en el suelo, lo que representa un riesgo de salud pública (Rojas-Salamanca et al., 2016), ya que puede causar una patología infecciosa llamada toxocariosis (Overgaauw et al., 2013). La toxocariosis en humanos es ocasionada por la ingesta accidental de huevos larvados del nematodo Toxocara canis, presente en los caninos infectados (Agudelo et al., 1990, Taranto et al., 2000) seguidamente las larvas liberadas en el intestino se dirigen hacia los distintos tejidos provocando lesiones hemorrágicas, reacción inflamatoria eosinofílica y en ocasiones la formación de granulomas. (Espinoza et al., 2003). La presentación de la enfermedad dependerá del lugar donde migran las larvas, carga parasitaria y la resistencia del sistema inmunológico, es así que Del Valle et al. (2002) mencionan cuatro las posibles presentaciones clínicas: “larva migrante visceral (LMV) o toxocariasis sistémica, larva migrante ocular (LMO) o toxocariasis ocular, toxocariasis neurológica o neurotoxocariasis y toxocariasis asintomática” (p.46). En los caninos la prevalencia de este endoparásito es elevada debido principalmente a la transmisión prenatal (López, 2008). La principal fuente de transmisión de Toxocara canis es la transplacentaria. En consecuencia los cachorros a partir de los 20 días hasta el año de edad destacan como principales fuentes de diseminación de huevos en heces, además hembras en celo, preñez o la lactancia (Archelli & Kozubsky, 2008). Distribución en Perú En el Perú se ha reportado porcentajes altos de infección en caninos por T. canis, como en Huánuco 54.8% (Huerto-Medina et al., 2015), Junín 41.54% (Minaya, 2016), Huaral 19.6% (Naupay et al., 2019) y en Lima 87.96% (Vega et al., 2014). Por otro lado, en Lima la frecuencia de parques públicos contaminados con huevos de T. canis se reporta en distritos como San Juan de Lurigancho 70.6% (Castillo et al., 2001), Breña 48% (Young-Candia et al., 2011), Surco 69.2 % (Iannacone et al., 2012), entre otros; mientras que en la región Huánuco el porcentaje fue de 90.9% (Montalvo et al., 2014). Existen reportes de seroprevalencia por T. canis en la población peruana, por ejemplo un estudio realizado por Espinoza et al., (2003) detectó en comunidades urbanas de Lima un 23.3% positivos, Lima provincia un 32% (Espinoza et al., 2016); Cajamarca 53.1% (Roldán et al., 2009) y en Trujillo un 27% de seroprevalencia de anticuerpos contra Toxocara canis en niños (Ramírez, 2019). En la literatura se describe como factores de riesgo relacionados con la infección por T. canis, contacto con áreas contaminados con heces caninas (Velez- Hernandez et al., 2014), pobre higiene personal (Magnaval et al., 2001), estado socioeconómico bajo (Despommier, 2003), un bajo nivel educativo de los padres (Laurent, 2007), tener cachorros en casa, geofagia (Marmor et al., 1987), y el no lavado de manos (Espinoza et al., 2008). En cuanto a factores climáticos un estudio de Sánchez et al., (2004) en Argentina registraron predominio de helmintos sobre protozoos durante las cuatro estaciones y la presencia de huevos de T. canis cambió siendo un 12,7% en temporada de invierno a un 20,9% en primavera. Asimismo, en el Perú respecto a las estaciones del año Iannacone et al., (2012) señalaron que en Lima el mes de primavera se puede encontrar una mayor cantidad de huevos de este parásito en los parques, siendo los parques húmedos los más contaminados (Castillo et al., 2001). Ciclo Biológico Toxocara canis es un nematodo que tiene como hospedero definitivo al canino (Despommier, 2003), mientras que el humano es un hospedero accidental (Barrios et al., 2020). El ciclo de vida de este parásito en el canino es directo y múltiple, según Dubey (1978) son distintos los medios de infección: “vía directa, por ingesta de huevos larvados, vía transplacentaria” (p. 1021) y vía lactogénica (Treviño, 2017). El ciclo comienza cuando un canino ingiere los huevos con larvas en estadio L2 en su interior (forma infectiva) (Despommier, 2003). La larva infectante puede desarrollarse en unos 9-15 días en temperaturas entre 25-30ºC y alrededor de 90% de humedad relativa, mientras que en temperaturas inferiores a 10ºC no logran desarrollarse (Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo (INDSHT), 2019). Luego, en el intestino delgado proximal los huevos eclosionan, las larvas en estadio L-II traspasan la mucosa del intestino, y migran hasta los pulmones e hígado mediante la circulación porta (Archelli & Kozubsky, 2008). En los pulmones mudan a L-III, luego migran a la tráquea y mediante tos o estornudos, son eliminados al ambiente o son ingeridas, y mudan a L-IV llegando a alcanzar la madurez sexual, y al poco tiempo empieza a producir huevos que se excretados por las heces (Choi et al., 2012) y otra vez pasan al intestino delgado para realizar la cuarta muda y concretar la fase adulta. Cabe resaltar que en caninos menores de 2 meses, las larvas luego de realizar una migración traqueo bronquial, regresan y maduran en el intestino delgado. Mientras que en caninos mayores de 2 meses, las larvas permanecen en forma latente en diferentes órganos debido a que el sistema inmune se encuentra en desarrollo (Calani, 2019). Estas larvas se reactivan por inmunosupresión, gestación o lactancia (De la Fé et al., 2006 ; Despommier, 2003), por lo que la forma de transmisión transplacentaria es la más frecuente (99%) respecto a la transmisión transmamaria (1%), y en ambas formas el periodo prepatente es de 21 días. En los humanos la infección se adquiere por la ingesta accidental de los huevos larvados, o por ingesta de entraña o carne poco cocidas de hospederos paraténicos con la infección (Choi et al., 2008). Los huevos con larva eclosionan, la larva penetra la pared intestinal llegando a circulación sistémica atravesando distintos órganos como: hígado, pulmones, cerebro u ojos (Breña, 2011). Las formas de presentación clínica principalmente son: el síndrome de larva migrans visceral (LMV) y el síndrome de larva migrans ocular (LO) o toxocariasis ocular (Calani, 2019). Mientras que otras formas clínicas incluyen toxocariasis encubierta, neurotoxocariasis, y otras patologías (Taylor et al., 1988). Signos Los signos en caninos generalmente se presentan cuando son cachorros y son más severos que en perros adultos. Se pueden presentar cuatro formas, como manifestaciones generales cursando con pérdida de peso, disminución del crecimiento, pelo hirsuto, pústulas en la piel, aliento butiroso. Mientras que los cuadros gastrointestinales involucran vómitos, diarreas, abdomen abalonado, flatulencias, constipación y hasta la muerte por obstrucción intestinal (Overgaauw & Nederland, 1997). Además, la presentación respiratoria se reporta con cuadros de tos y descarga nasal. Por otro lado, en humanos la toxocariosis es más frecuente en niños que adultos. El síndrome de larva migrans visceral se manifiesta clínicamente con hepatitis y enfermedad pulmonar. También, a nivel cardiaco se produce miocarditis; en la piel se evidencia una dermatitis atópica, y la forma entérica presenta síntomas de anorexia, náuseas, vómito, fiebre y dolor abdominal (Archelli & Kozubsky, 2008). Asimismo, el síndrome de larva migrans ocular desencadena síntomas como el estrabismo y la pérdida parcial o total de la visión (Cortez. et al., 2010; Pivetti-Pezzi, 2009) Mientras que la neurotoxocariosis es común en infantes con menos de 5 años y se manifiesta con cuadros de convulsiones (Archelli & Kozubsky, 2008; Quattrocchi et al., 2012). Finalmente en el síndrome de larva migrans encubierta la sintomatología es variada, pudiendo presentarse como asma o bronquitis aguda (Feldman & Parker, 1992); alteraciones en piel como una urticaria crónica o eczema (Wolfrom et al., 1995), y artralgia (Kraus, 1995). En los caninos la técnica de frotis directo requiere de mínimo equipamiento y tiempo, y se realiza colocando una pequeña cantidad de heces sobre el porta objeto del microscopio, aunque la probabilidad de encontrar larvas o huevos del parásito adulto es poca (Campos, 2015). Por otro lado, la técnica de flotación permite obtener por concentración los elementos de diseminación (huevos o larvas), ya que estos se suspenden en un líquido de mayor densidad que ellos (Serrano et, al., 2010) y se usa más cuando queremos recuperar huevos del suelo (Roddie et al., 2008). Mientras que la técnica de sedimentación permite concentrar los elementos de diseminación presentes en las heces por gravedad. Estas técnicas son cualitativas ya que indican si hay presencia de huevos o no, y se deben usar sistemáticamente para el diagnóstico coprológico (Serrano et al., 2010). También existen métodos cuantitativos, como el de Método de McMaster que permite una estimación aproximada de la carga parasitaria, es decir muestra la cantidad de huevos por gramos de heces (Segovia, 2013). La sensibilidad y la especificidad de esta prueba en general resulta ser de 89.5% y 100% respectivamente (Matute, 2017). Asimismo existen técnicas moleculares que puede detectar el ADN de Toxocara canis en heces, sin embargo, la eficacia es baja respecto a otra prueba, probablemente se debe a que depende del número de huevos presente en las heces, es decir, cuando hay una baja concentración de ADN el PCR no puede detectar el material genético (Öge, Öge, y Özbakiş-Beceriklisoy, 2019). El diagnóstico en el canino puede ser directo, sin embargo, se requiere de técnicas coprológicas para confirmar su diagnóstico. Por otro lado en los humanos no se puede detectar la toxocariasis mediante técnicas coproparasitologicas, ya que las larvas no llegan a su estadio adulto por lo que no producen huevos, por ello el diagnóstico se realiza mediante medición de anticuerpos antitoxocara, a través de la técnica de ELISA (para detectar IgG), ensayos de Western blot y por biopsias del tejido infectado (Barrios et al., 2020; Rojas-Salamanca et al., 2016). Prevención y Control Los caninos deben iniciar la desparasitación a los 15, 30 y 45 días después de nacidos. Luego al destete se debe realizar un análisis coproparasitológico para instaurar un programa de desparasitación. Para ello, los antihelmínticos más usados son: Pamoato de pyrantel, ivermectina, selamectina, fenbendazol, oxibendazol (Consejo Tropical para el Control de los parásitos en los Animales de Compañía (TroCCAP), 2017). En caso de posibles infecciones recientes se debe mantener con productos mensuales de control. Por las características estructurales de las membranas de T. canis es un organismo resistente a diferentes condiciones ambientales y agentes químicos, Shalaby et al.(2011) mencionan que “el yodo, glutaraldehído, cloruro de benzalconio, permanganato de potasio, alcohol etílico, hidróxido de potasio, soluciones fenólicas y peróxido de hidrógeno han tenido resultados parcialmente favorables para la desinfección” (p.1). Respecto a posibles casos de zoonosis, se debe hacer control de la población canina, reforzar hábitos higiénicos en el domicilio con la mascota, mantener desparasitaciones al día, mejorar hábitos de higiene de la población e identificar posibles casos en humanos de infección por este parásito (Altcheh et al., 2003; Miranda- Choque, 2014). Así mismo, se debe educar a la población acerca de esta enfermedad, y las precauciones que deben tomarse con estos animales domésticos (Altcheh et al., 2003). 2.3.1.2 Ancylostoma caninum Es un endoparásito frecuente en los carnívoros domésticos, silvestres (Bowman et al., 2010) y puede afectar de manera accidental a los humanos (John-Borrallo et al., 2019). Se conoce como “verme gancho” debido a su aparato bucal de gran proporción, que contribuye a una mejor fijación a los intestinos del huésped (The Center for Food Security and Public Health (CFSPH), 2006) . Este ancylostómido infecta mediante larvas de tercer estadio, vía percutánea, oral (Quiroz, 1990) o mediante la leche (CFSPH, 2006). Los caninos eliminan huevos de A. caninum por las heces, y estos necesitan temperatura, humedad y oxigenación adecuada para convertirse de L-I a LIII la cual es la forma infectante (Cordero del Campillo et al., 1999). Una vez en el hospedero se localiza en el intestino delgado (duodeno) (Quiroz, 1990) y se caracteriza por ser hematófago, cambiando constantemente de lugar y puede llegar a consumir 0.1mL de sangre por día (Kassai, 1998), la sintomatología es variable desde cuadros anémicos crónicos hasta alteraciones cutáneas, pérdida de peso y anorexia, sobre todo en cachorros y en caninos inmunodeprimidos o con alimentación deficiente (Cordero del Campillo et al., 1999). Soto (2019) en un estudio de Iquitos reporta como causa de riesgo para la parasitosis en caninos por Ancylostoma ssp., la edad, aquellos menores a 1 año; el estado desparasitación y el ambiente dónde aquellos individuos que pasan mayor tiempo en la calle son más susceptibles. En humanos la infección por A. caninum puede causar casos asintomáticos o el síndrome de larva cutánea, cuando las larvas migran a través de la piel (Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 2015), a consecuencia de infecciones por contacto directo con el suelo contaminado ya sea por realizar actividades agrícolas., domésticas o recreativas (Uribarren, 2014). En el Perú la prevalencia de A. caninum es variada, en Tumbes un centro poblado se reporta una alta prevalencia del 33,3% (Ysla & Nunton, 2017), Trujillo 18% (Huamán-Dávila & Jara, 2016), en Lima 18.5 % (Minaya, 2016), en Loreto 29% (Ore, 2017), Huancavelica 8.1% (Vilcapaza, 2020) y Ayacucho entre 78 y 89% (Rodríguez, 2016), Iquitos 56.88% como Ancylostoma spp (Soto, 2019). Mientras que otros países de Latinoamérica como Ecuador reportan una prevalencia de 30% (Bonilla & Almeida, 2015), en una provincia urbana y rural de Cuba la prevalencia fue de 39 y 42% respectivamente (Castillo-Cuenca et al., 2016; John-Borrallo et al., 2019), México 50% de prevalencia (Olave-Leyva et al., 2019), Colombia 22% (Morales, 2020), Brasil 46.8% (Plascencia et al., 2013). Ciclo Biológico Los huevos de A.caninum son eliminados mediante las heces del canino, quien es el hospedero definitivo, y requieren de condiciones favorables de humedad, sombra y calor (entre 23 y 30°C) para eclosionar, por ello si las condiciones son óptimas las larvas eclosionan en 1 o 2 días (Quiroz, 1990). De las heces eclosionan las larvas L-I (larvas rabditiformes), estas se alimentan de bacterias y materia orgánica del suelo y luego de 5 a 10 días, con dos mudas realizadas se transforman en larvas LIII (larvas filariformes) que son la forma infectiva (Quiroz, 1990). La forma infectiva ingresa al hospedero a través de la piel o por ingesta, y a través de la vía linfática llega al corazón y pulmones, pasando por los vasos sanguíneos hasta llegar al tracto respiratorio, hasta la faringe donde es deglutida para llegar al intestino (Quiroz,1990). Después de la infección muda tres días y llegan al estadio adulto. El periodo prepatente es de 17 -20 días (Borchert, 1981), mientras el período patente es de medio año a 12 meses (Quiroz, 1990). Cabe señalar que a través de la circulación sistémica las larvas pueden hacer una migración somática y depositarse en el músculo esquelético como larvas LIII (hipobióticas) (Soulsby, 1987) y pueden emerger por cambios hormonales durante el parto, entrar nuevamente a circulación y alcanzar las glándulas mamarias y hacer una infección transmamaria, es por ello que la principal vía de contagio en caninos es transmamaria 99% (Quiroz, 1990). En los humanos la infección es indirecta debido al contacto accidental con tierra contaminada, principalmente en áreas agrícolas (Fernández, 2007). El estadio L- III de la larva responde al movimiento del suelo y temperaturas altas con movimientos tortuosos lo que favorece encontrar un animal hospedero. Las larvas permanecen en la epidermis y son incapaces de desarrollar su ciclo de vida completo, por lo que mueren en 4 a 8 semanas, aunque se ha reportado casos crónicos con duración promedio de 7.8 meses (Feldmeier et al., 2012). Signos En los caninos se pueden presentar tres formas clínicas que corresponden a la forma hiperaguda, la aguda, crónica o subclínica, que afecta a neonatos, cachorros, jóvenes y adultos respectivamente; y la forma secundaria que afecta a perros adultos con otras patologías, movilizando las larvas a estado de latencia (Carithers & Miró, 2013). En cuadros agudos se presentan anemias marcadas con hipoproteinemia, mucosas pálidas, melenas, deshidratación y decaimiento general. (Farreras & Rozman, 2012).Cuando la infección es por vía lactogénica, la transmisión mediante la ingestión del calostro y leche puede durar hasta el día 45 de lactancia, puede haber mortalidad en cachorros (Archelli & Kozubsky, 2008; Glickman & Schantz, 1981). En humanos se puede ocasinar el síndrome de larva migrans cutánea, causando una dermatitis pruriginosa migratoria (Iowa, 2005), siendo el hallazgo típico de consultorio el trayecto (túnel) serpentiginoso indurado que hace relieve, único o múltiple, causado por la migración larvaria (ESCCAP, 2013). Ocasionalmente, las larvas de A. caninum migran al intestino, donde pueden causar una enterocolitis eosinófila (Pearson, 2020). Diagnóstico Los métodos más usados para el diagnóstico en perros consisten en el examen coproparasitario y el post mortem (Alfaro, 2011; Sierra, 2017).El diagnóstico parasitológico se basa en la identificación de huevos de anquilostomas en muestras fecales frescas o fijas, usando el método de flotación (Cordero del Campillo, 1999), las técnicas más utilizadas son la técnica de Sheather y soluciones salinas, sin embargo la primera es superior para la identificación de nematodos (Basso et al., 1998) con un 82.29% de sensibilidad y 83.96% de especificidad respecto a la técnica de Willis con 71.87% de sensibilidad y 74.53% de especificidad (Coelho et al., 2015). Mientras que, en el diagnóstico post mortem se puede observar en el hígado un color pardo brillante con alteraciones grasas. Además, el intestino muestra contenido hemorrágico; la mucosa está edematizada, cubierta de secreción y con diversas mordeduras de los gusanos, hasta se pueden encontrar gusanos fijados o, a veces, libres y pueden ser de color plomo o rojizo, de acuerdo a la sangre ingerida (Soulsby, 1987). Entretanto, en los humanos el diagnóstico se basa los antecedentes epidemiológicos y el cuadro clínico con las características de las lesiones. Los análisis de laboratorio pueden reportar eosinófilia y niveles altos de IgE total, sin embargo, la biopsia de piel ofrece el diagnóstico definitivo, aunque se complica por movimiento de las larvas (Albanese et al., 2013). Prevención y Control Principalmente se debe realizar las desparasitaciones orales en el perro de forma periódica y desde temprana edad con fármacos como pamoato de pyrantel, febendazol u oxibendazol (Tropical Council for Companion Animal Parasites (TroCCAP), 2017). La transmisión más frecuente es la transmamaria, por ello es importante manejar un plan antiparasitario adecuado que debe comenzar con la desparasitación al día 15, 30 y 45 después de nacidos y reforzar una higiene adecuada en el hogar principalmente con la recolección de heces (Betti et al., 2007). En cuanto a las áreas públicas, como los parques, se deben realizar fumigaciones y controles de los pastos para evitar la reinfección de las mascotas y evitar casos de zoonosis (Rus, 2014), ya que los estados preinfestantes no resisten la desecación, los ambientes que frecuentan los animales susceptibles deben permanecer secos, y las heces desechadas constantemente (Chandler, 1961; Flynn, 1973; Soulsby, 1987). Además, una correcta higiene de los alimentos vegetales y del agua es esencial para evitar riesgo de zoonosis (Instituto Nacional de Seguridad, Salud y Bienestar en el Trabajo (INSSBT), 2014) 2.3.1.3 Trichuris vulpis Es un nemátodo hematófago cosmopolita que afecta principalmente a cánidos como el perro, y de manera accidental al hombre, se denomina “gusano látigo” (Urquhart, 1996), debido a que el extremo anterior es afilada y la extremidad posterior ensanchada (Murillo & Garcia, 2020). El parásito adulto habita en el intestino grueso (ciego y colon) de los perros (Sepúlveda, 2018; Urquhart, 1996). La cubierta de los huevos permite que soporte condiciones adversas del medio ambiente, lo que permite su viabilidad por años (Leguía, 1996). Las larvas expulsada con las heces desarrollan su fase infectiva al interior de los huevos durante 3 o más semanas en el medio ambiente (Cruz, 2010; Sepúlveda, 2018). Los huevos de T.vulpis tienen una cubierta que les permite sobrevivir en condiciones adversas del medio ambiente durante años; mientras que los parásitos adultos pueden permanecer más de 15 meses en el intestino del perro (Murillo & García, 2020; Sepúlveda, 2018). Mientras que en los humanos la tricuriasis es ocasionada por T.trichiura, se ha reportado casos donde existe la transmisión por T. vulpis (Areekul et al., 2010), principalmente en niños y pacientes inmunocomprometidos, donde pueden presentar signos clínicos digestivos inespecíficos (Taylor et al., 2007). Dunn et al. (2002), reportaron en una mujer con enfermedad ulcerosa duodenal presencia de cuadros diarreicos y se relacionó a T. vulpis como causante ya que fue el único endoparásito hallado y hubo respuesta favorable luego del tratamiento. Por otro lado, otra investigación reporta el caso de una niña de 9 años con malestar abdominal, presencia de eosinofilia leve causada por la migración larvaria de T. vulpis (Marquez-Navarro et al., 2012). Asimismo, en una comunidad rural de Malasia se reportó en la población humana una prevalencia de 1.3% T.vulpis, por lo que se debe tener en cuenta como posible potencial zoonótico (Mohd- Shaharuddin et al.,2019). En el Perú se ha reportado T.vulpis en caninos en la zona norte como Chiclayo 10 % (Alva & Jara, 2018), Tingo María 6.7% (Orbezo, 2016), Puno 2.6% (Cruz, 2010). Mientras que, en Latinoamérica se ha reportado en México 9.25% (Encalada-Mena et al., 2011), Ecuador 1.05% (Ramon, 2012), Colombia 3.3% (Díaz-Anaya et al., 2015) y Nicaragua 9.7% (Murillo & García, 2020). Ciclo biológico El ciclo de vida es directo por el contacto con materia fecal contaminada e ingesta de huevos (Urquhart, 1996). En el intestino delgado, de los huevos se liberan larvas que atraviesan la mucosa, ahí realizan distintas mudas para migrar posteriormente al lumen del ciego y colon, y finalmente madurar como adultos (Barriga, 2002), con el fin de reproducirse. La eliminación de huevos no embrionados mediante las heces del canino, comienza 3 meses posterior a la ovoposicion (Acha & Szyfres, 2001). Los numerosos huevos que salen al medio se desarrollan en larvas infectantes en 8 a 11 días en temperaturas óptimas que oscilan entre 33ºC y 38ºC, mientras que en condiciones no favorables pueden tardar meses en desarrollarse (Murillo & García, 2020). En los humanos la infección por este parásito se presenta de manera accidental por la ingesta de huevos embrionados que se encuentran en pastos y suelo blandos, agua u otros alimentos contaminadas con huevos (Tuasa, 2015). Los niños y pacientes inmunocomprometidos son la principal población vulnerable (Taylor et al., 2007). Signos En su mayoría las infecciones en caninos por T. vulpis son asintomáticas, aunque en infecciones masivas se puede generar tiflitis y colitis hemorrágica (Ballweber, 2001), los signos clínicos que se pueden presentar son brotes de diarrea con abundante moco, (Bowman, 2011). Además Fisher & McGarry (2007) mencionan presencia de “cólicos, inapetencia, pérdida de peso, de condición corporal y una perturbación grave en el equilibrio electrolítico con hiponatremia e hiperpotasemia”(p.30).Venco et al. (2011) han reportado a T.vulpis como “asociado a la presentación de pseudo-Addison en el perro, provocando deshidratación con síntomas similares a los de la enfermedad de Addison con creciente y menguante debilidad” (p.1). Mientras que en los humanos la tricuriasis es ocasionada por T.trichiura, se ha reportado casos donde existe la transmisión por T. vulpis (Areekul et al., 2010), principalmente en niños y pacientes inmunocomprometidos, donde pueden presentar signos clínicos digestivos inespecíficos (Taylor et al., 2007). Dunn et al. (2002), reportaron en una mujer con enfermedad ulcerosa duodenal presencia de cuadros diarreicos y se relacionó a T. vulpis como causante, ya que fue el único endoparásito hallado y hubo respuesta favorable luego del tratamiento. Por otro lado, otra investigación reporta el caso de una niña de 9 años con malestar abdominal, presencia de eosinofilia leve causada por la migración larvaria de T. vulpis (Marquez-Navarro et al., 2012). Asimismo, en una comunidad rural de Malasia se reportó en la población humana una prevalencia de 1.3% T.vulpis (Marquez-Navarro et al., 2012). Asimismo en una comunidad rural de Malasia se reportó en la población humana una prevalencia de 1.3% T.vulpis, por lo que se debe tener en cuenta como posible potencial zoonótico (Mohd-Shaharuddin et al., 2019). Diagnóstico Para el diagnóstico coproparasitológico se emplean la técnica directa y de flotación fecal con una solución de azúcar (TroCCAP, 2017). Al microscopio se puede observar los huevos que se caracterizan por ser ovales, color verde amarillento o amarronado, posee doble membrana no muy gruesa con tapones en los dos polos, miden 75 μm a 85 x 40μm no segmentados (Murillo & Garcia, 2020). Mientras que, la forma adulta del parásito tiene un aspecto de “látigo”, el extremo anterior es largo y fino por lo que penetra en la mucosa, mientras que el extremo posterior grueso queda libre en la luz del intestino (TroCCAP, 2017). En los humanos se dificulta el diagnostico porque existe una longitud superpuesta entre los huevos de T.vulpis y T.chichiura lo que provoca un error de diagnóstico de especies basado en la dimensión del huevo, a pesar que T. vulpis suela ser de mayor tamaño (Areekul et al., 2010) Prevención y control La fecundidad de estos nematodos, la extrema resistencia de sus huevos a las condiciones ambientales, la gran cantidad de perros estacionarios infectados y el deterioro de las condiciones sanitarias de las zonas urbanas sugieren que T. vulpis puede convertirse en otra importante infección zoonótica humana (Michael & Eveland, 1978). Por ello la desparasitación como mecanismo de control debe comenzar en animales mayores de alrededor de 9-10 semanas de edad y después repetir cada 9 a 10 semanas (Rojas, 2003). Para prevenir infecciones tempranas en cachorros ,se debe desparasitar a las perras gestantes con Fenbendazol a razón de 50 mg/kg/día por 3 días y se debe administrar en el día 40, 41 y 42 de gestación y repetir en el día 14, 15 y 16 después del parto (Cárdenas, 2005). En cuanto a las medidas de higiene, como prevención por parte del propietario, se debe comenzar con el recojo diario de excretas y desinfectar los lugares donde las mascotas permanezcan, siempre usando materiales de bioseguridad como guantes, y lavarse las manos posterior a la actividad de limpieza, por el riesgo de zoonosis (Tuasa, 2015). 2.3.1.4 Uncinaria stenocephala Es un nematodo moderadamente hematófago que suele encontrarse en los climas templados y más fríos de regiones subtropicales (TroCCAP, 2017) con temperaturas entre 8°C a 20°C (Murillo & Garcia, 2020). Los hospederos definitivos pueden ser caninos, zorros y menos frecuente en gatos. En el canino la infección comienza con la ingesta de la larva L-III que se encuentra en el ambiente (Armstrong, 2003). Es un gusano redondo y habita en el intestino delgado del canino. Este parásito tiene potencial zoonótico provocando en el humano el síndrome de larva migrans cutánea (Heukelbach & Feldmeier, 2008). En países de Latinoamérica se reportan las siguientes prevalencias, Colombia entre 16.7% y 20,6 % (González et al., 2015; Morales et al., 2016), Venezuela (Tortolero, 2008), Chile 4.8% (Troncoso, 2017), Ecuador 2.4% (Iza, 2015), México 2.2% (Olave-Leyva, 2019), Argentina 24.07% (Morales et al., 2016). Mientras que en el Perú se han encontrado escasos reportes como en Puno 1.04% (Vilca, 2013). Ciclo biológico El ciclo de vida es directo y en condiciones adecuadas los huevos logran desarrollar la forma infectiva en cinco días. Se transmite principalmente a través de la ingestión de una larva L-III que vía sanguínea llegan hasta los pulmones, para luego en los bronquios y la tráquea mude a L-IV y posteriormente pasen al intestino delgado donde desarrollan su estadio adulto, se adhieren a la mucosa intestinal, se alimentan de la sangre y producen huevos. En perras receptivas, una porción de L-III migra a los músculos esqueléticos para permanecer inhibidas hasta que la perra queda preñada y se reactivan en el parto. Por lo que, en los cachorros se da una transmisión lactogénica, pudiendo causar anemia grave en su segunda o tercera semana de vida (Murillo & Garcia, 2020). Cuando las larvas realizan infección cutánea, comúnmente permanecen en la piel, produciendo en los caninos reacciones inflamatorias intensas a nivel local (Barriga, 2002). En los humanos la infección más común se da por el contacto directo de la piel con las larvas del parasito, estas últimas penetran la dermis provocando una reacción inflamatoria (Heukelbach & Feldmeier, 2008). Signos Los caninos infectados suelen ser asintomáticos, sin embargo, si la carga parasitaria es muy alta pueden presentarse cuadros de diarrea, pérdida de peso y anemia; incluso dermatitis, tos y neumonía provocada por la migración de larvas (Tort, 2008; TroCCAP, 2017). En los humanos principalmente se caracteriza por las lesiones serpenteantes en la epidermis. Durante la migración de las larvas se genera una inflamación local acompañado de prurito moderado a intenso. En cuanto al tipo de lesiones principalmente aparece en los pies, pero también se pueden encontrar en nalgas, muslos, tronco y las rodillas (Buttaravoli, 2007). Diagnóstico Para su identificación se puede realizar un examen directo de heces o la detección de huevos por flotación, para ello se requiere entre 3 a 5 g de materia fecal que pueden ser frescas o preservadas (Tort, 2008; TroCCAP, 2017). Los huevo miden alrededor de 63 - 80 mm de largo por 32 - 50 mm de ancho, son de forma ovalada, con blastómeros de gran tamaño y de lados paralelos (Cortez del Campillo, 1999). Mientras que, las formas adultas de U. stenocephala se caracterizan por poseer un extremo anterior estrecho y están aplanados lateralmente, la cápsula bucal posee dos láminas cortantes en lugar de ganchos y no poseen dientes en el fondo de la cápsula bucal (Murillo & García, 2020). En los humanos el diagnostico se basa en la clínica y morfología de la lesión, en algunos casos en exámenes del laboratorio se puede encontrar eosinofilia, y la biopsia puede ser útil también (Sabat et al.,2009). Prevención y control Para evitar la transmisión desde temprana edad la perra debe estar libre de anquilostomas antes de la cópula y mantenerse fuera de las áreas contaminadas durante la gestación, además debe parir y amamantar a sus cachorros en instalaciones higiénicas. Es recomendable utilizar suelos de cemento y poder lavarlos mínimo 2 veces por semana durante el tiempo caluroso (Murillo & García, 2020). Debido al riesgo de zoonosis, se destaca la responsabilidad de enseñar a la población sobre la importancia de tenencia responsable de mascotas, sensibilizarlos con los riesgos de transmisión de enfermedades y, con ello instaurar medidas preventivas tales como la desparasitación de animales a partir de las 2 semanas de vida con fármacos como, pamoato de pyrantel o Fenbendazol (TroCCAP, 2017), y mejoras en la desinfección del ambiente (González et al., 2015). 2.3.2 Céstodos 2.3.2.1 Dipylidium caninum Es una tenía que se distribuye a nivel mundial (Beugne et al., 2018) con la capacidad de infectar a cánidos y félidos, y ocasionalmente a los humanos, siendo la población infantil la de mayor riesgo por la exposición constante con los caninos (Cabello et al., 2011; Casasbuenas, 2005). El parasito se localiza en el intestino delgado de los perros (Sepulveda, 2018). Las pulgas y piojos masticadores (Ctenocephalides canis y Trichodectes canis respectivamente) actúan como hospederos intermediarios (Low et al., 2017). Sin embargo, Ctenocephalides canis se considera el principal hospedero intermediario, debido a su distribución mundial y la capacidad para infestar (Beugne et al., 2018). La prevalencia reportada de Dipylidium caninum en estudios publicados varía de 4.0% a 60.0% en perros y 1.8% a 52.7% en gatos (Companion Animal Parasite Council (CAPC), 2016). En un estudio de México, Trasviña-Muñoz et al., (2017) indican que la prevalencia de este endoparásito en perros callejeros fue de 2.8%, en Colombia Lopez-Arias et al. (2019) mencionan que la prevalencia fue 1,3%. Mientras que Naupay et al., (2019) en una provincia del Perú identificaron que la prevalencia de este helminto en perros con dueño fue de 12.8%. Asimismo Cisneros et al., (2020) identificaron en caninos de un centro poblado de Tumbes una prevalencia de 26.7 de parasitosis y 5% positivos a D.caninum. Ciclo Biológico El ciclo biológico se caracteriza por ser indirecto, los hospederos definitivos son los perros y gatos, y los humanos actúan como hospederos accidentales (Miranda, 2018). La etapa adulta de D. caninum se localiza en el intestino delgado del perro y dentro de 2 a 3 semanas comienzan a arrojar proglótidos con huevos en su interior a través de las heces (Bowman, 2011). Una vez en el medio ambiente, los huevos son ingeridos por larvas de pulgas, donde el embrión hexacatanto se desarrolla a cirticercoide, siendo este el estadio infectante para el perro (Visciarelli, 2008). Cuando las pulgas con el estadio infectante son ingeridas por el perro, este adquiere la parasitosis completando así el ciclo mediante el desarrollo de la forma adulta de D.caninum (Botero & Restrepo, 2003; Devera & Campos, 1998). En la etapa adulta miden entre 15 y 70 cm de longitud y se adhieren a la mucosa intestinal a través de un escólex que además tiene un rostellum retráctil armado con 30 a 150 pequeños ganchos y 4 ventosas (Vignau et al., 2005). El humano, principalmente los niños de 1 a 5 años (Bartsocas, 1966), se infecta al ingerir accidentalmente las pulgas con los cisticercoides. La infección es más frecuente en niños por la ingesta accidental de una pulga, ya sea por el contacto con el suelo o por la costumbre de ser besado por los perros (Casabuenas, 2005). Signos En los caninos infectados los signos clínicos en su mayoría consisten en alteraciones gastrointestinales leves y prurito anal, este último ocasiona un comportamiento de scooting, que consiste en arrastrar la región anal en superficies como el suelo. También se pueden observar proglótidos lentamente móviles en las heces de los animales o se pueden encontrar en la región perianal, y ocasionalmente en el revestimiento del piso y los muebles (CDC, 2019). Por otro lado, lo humanos pueden permanecer asintomáticos, sin embargo, de presentarse pueden ser: ligeros disturbios intestinales, indigestión y falta de apetito, pudiéndose presentar manifestaciones nerviosas en las infecciones masivas (Faust et al., 1979) Diagnóstico El diagnóstico se realiza mediante la observación directa de los proglótidos en las heces. Los proglotidos de D. caninum son de color blanco con forma de semilla de pepinillo cuando está relajado o de grano de arroz cuando está contraído; se mueve constantemente por lo que puede encontrarse en el pelo o sobre la piel de los perros infectados (Chávez, 2015). Al microscopio los proglotidos grávidos poseen doble aparato genital, con un poro genital en cada lado (Chávez, 2015; TroCCAP, 2017). Además, albergan cápsulas ovígeras, donde cada una contiene de 8-15 huevos esféricos con una cubierta delgada hialina (Martínez – Barbosa et al., 2015; Schele, 2010). Prevención y control La terapéutica consiste en la administrar de 5mg/kg de praziquantel (Casasbuenas, 2005) cada 2 semanas, hasta conseguir el control del vector (pulgas y piojos), lo cual es indispensable para controlar la infección (TroCCAP, 2017). Debido al ciclo de vida, se debe eliminar principalmente la presencia de pulgas en el perro, mediante el uso de antipulgas. En cuanto al ambiente, este debe permanecer limpio y desinfectado, sin presencia de excremento o restos de alimento y se debe desparasitar periódicamente a las mascotas (Cabello et al., 2011). Para evitar casos de zoonosis, sobretodo en niños, se debe evitar tener contacto por perros infestados por pulgas, besar o ser lamidos por las mascotas, las áreas de recreación deben estar limpias sin presencia de deposiciones (López-Arias et al., 2019). 2.3.2.2 Echinococcus granulosus La infección producida por este parásito es llamada equinococosis quística o hidatidosis. Taxonómicamente se le considera un complejo multi-especie denominado Echinococcus granulosus sensu lato (s.l.) conformado por 6 especies, entre ellas sobresale E. granulosus s.s.( genotipo G1 relacionado con la infección de ovejas) ya que su distribución es a nivel mundial y es responsable de aproximadamente el 80% de los casos humanos de hidatidosis (Centro Panamericano de Fiebre Aftosa, Organización Panamericana de la Salud y Organización Mundial de la Salud ( PANAFTOSA,OPS,OMS), 2017; Rovid, 2010). El ciclo biológico del parásito requiere de un hospedero definitivo (carnívoro) que en preferencia es el perro donde se desarrolla la fase adulta o estrobilar; y un hospedero intermediario (mamífero), considerando también a los humanos, donde se desarrolla la fase larvaria, metacestode o quiste hidatídico. (Merino et al., 2017; PANAFTOSA et al., 2017). La forma adulta se adhiere y permanece en la mucosa del intestino delgado del perro mediante una corona de ganchos. Un canino puede eliminar mediante materia fecal cada 15 días en promedio 0.071 proglótidos/tenia/día, sin mostrar signos clínicos y por ello contamina el suelo, cultivos y agua (PANAFTOSA et al., 2017). En Argentina, Amaya et al., (2016) reportaron en la provincia de Rioja un 30,5 % de muestras positivas en caninos de las zonas endémicas y 12 % de positividad en zonas no endémicas, mientras que en Brasil 13.8% y Uruguay 10% (Hernández, 2009). Mientras que en el Perú, se reporta una prevalencia de 4 – 4.45% en Piura (Sánchez, 2015), Junín 50% (Montalvo et al., 2018), Cerro de Pasco 45.2% (Escobedo et al., 2012) y en Lima metropolitana 13.7% (Merino et al., 2017). Ciclo biológico El ciclo es indirecto, E.granulosus requiere la intervención de más de un hospedador para completar su ciclo (Institute for international cooperation in animal Biologics (IICAB), 2010). El canino actúa como hospedero definitivo, mientras que los ovinos son los principales hospederos intermediarios, igualmente otros omnívoros, herbívoros o incluso el humano (de manera accidental) pueden actuar como hospedero intermediario (Rovid, 2010). El gusano adulto vive en el intestino delgado de los perros y está compuesto por un escólex y tres proglótides, los proglotidos grávidos que contienen huevos en su interior, pueden ser expulsados al exterior mediante las heces y ser ingerido por un hospedero intermediario. Una vez ingerido por el hospedero intermediario los huevos liberan oncosferas que penetran la mucosa intestinal y mediante circulación portal llegan al hígado o en otros casos vía sistémica a pulmón donde los metacestodes forman quistes hidatídicos (Eckert et al., 2001). El canino ingiere quistes hidatídicos con protoéscolex viables que se fijan en el intestino delgado mediante ventosas y ganchos (Cordero del Campillo, 1999) hasta madurar convirtiéndose en cestodos adultos y culminando el ciclo biológico. (Armiñanzas et al., 2015). El período prepatente desde la ingestión de protoescólices hasta la eliminación de huevos por las heces de los perros es de aproximadamente 7 semanas (PANAFTOSA et al., 2017). Los humanos adquieren la infección debido a la ingesta de agua o alimentos contaminados con material fecal que tiene huevos del parásito, o también por el contacto estrecho con perros parasitados (Álvarez, 2016). Luego de la ingesta de los huevos, se liberan oncoesferas que penetran la pared intestinal y a través de la vía portal llegan al hígado y pulmón principalmente, conformándose el quiste hidatídico (Condori, 2018; Flecha et al., 2019) Signos Los hospederos definitivos como el canino con frecuencia no muestran ningún signo de la enfermedad (The center for food security & public health (CFSPH), 2006). Mientras que la infección en los hospederos intermediarios, más frecuente el ovino, se forma el quiste hidatídico que se localiza frecuentemente en los pulmones e hígado (IICAB, 2010). En los ovinos los signos que se pueden presentar son alteraciones hepáticas con ascitis e ictericia, bronconeumonía, insuficiencia cardiaca, retardo en el crecimiento, debilidad y cojera (Rovid, 2010). Los quistes en el humano pueden permanecer años sin ocasionar algún síntoma, y comienzan a mostrar signos clínicos debido a la presión que ejerce el quiste hidatídico por su localización o en función de la gravedad de la infección (Frider et al., 1999). En los humanos los quistes se dan con mayor frecuencia en hígado y pulmón, con un 65% a 35 % respectivamente (Brunetti et al., 2010), aunque también puede presentarse en otros órganos del sistema urinario, circulatorio, nervioso y ocular (Sánchez et al., 2010). Por ello, los signos dependen del lugar de ubicación, y pueden presentar dolor abdominal, pericarditis, hemoptisis, fiebre, tos, cefalea y convulsiones (Ruano et al., 2015; Silva, 2014). Estos síntomas frecuentemente se presentan luego de un periodo largo de latencia, y principalmente porque los quistes se han desarrollado demasiado (Vargas, 2018). En algunos casos puede darse la ruptura del quiste lo que ocasiona una reacción general del organismo que incluso puede ser mortal (Silva, 2014; Ruano et al., 2015). Diagnóstico Para la detección de E.granulosus en caninos se recomienda el tamizaje de coproantígenos usando la técnica de ELISA, pues permite diagnosticar la infección en el período prepatente, teniendo una sensibilidad de 92,6 % y especificidad de 86,4% (Morel et al., 2013; World Health Organization, World Organization for Animal Health (WHO, OIE), 2001). En los humanos para el llegar al diagnóstico de la infección por E. granulosus se basan en los hallazgos clínicos (reacción anafiláctica), la serología ELISA, hemaglutinación indirecta y aglutinación con látex), técnicas de imagen (ecografía abdominal, radiografía, tomografía computarizada y resonancia magnética) (Brunetti et al., 2010; Hegglin et al., 2015), y examen microscópico del fluido del quiste hidatídico o en la muestra histológica (Armiñanzas et al., 2015). Prevención y control El fármaco de preferencia para la terapéutica en caninos es el prazicuantel a dosis de 5mg/kg vía oral (TroCCAP, 2017). Se debe comenzar a desparasitar a los cachorros a partir de los 15 días de edad luego repetir cada dos semanas hasta llegar a los tres meses, para luego repetir la desparasitación cada 4 meses, además es importante mantener un análisis coprológico periódicamente (Tercero & Olalla, 2008) En cuanto a la prevención, está dirigida principalmente a la población canina, en ellos la desparasitación regular es una práctica preventiva que favorece la ruptura del ciclo de transmisión (Merino et al., 2017). Asimismo, se debe tener control en el proceso de faena, entonces se debe hacer una eliminación adecuada de vísceras infectadas de los posibles hospederos intermediarios, y realizar el proceso en lugares que eviten el acceso de los caninos (PANAFTOSA et al., 2017). Un aspecto importante es realizar vigilancia epidemiológica en relación a la incidencia y/o prevalencia de la E. granulosus en el canino y ganado de consumo (Calle, 2019). Debido al riesgo de zoonosis se debe concientizar a las personas sobre la forma de transmisión y los factores de riesgo asociados a la infección por E. granulosus, informar sobre el rol de los perros en la transmisión de la enfermedad y la importancia de tener una tenencia responsable de los mismos (Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE), 2019). Es de relevancia fomentar educación sanitaria en todos los estratos de la población es de mucha importancia, por ello se debe evitar hábitos de alimentación con vísceras a los caninos (Calle, 2019). 2.4 Protozoarios 2.4.1.1 Giardia intestinalis Es un parásito cosmopolita (Payne & Artzer, 2009) que tiene atracción por las mucosas del tracto digestivo, ocasionando daños de tipo ulcerativas en caninos (Bouzid et al., 2015), incluyendo al humano, lo que representa un riesgo en la salud pública (Spickler, 2013) Morfológicamente son idénticos, pero en el aspecto molecular se diferencian por sus genomas, ya que existen 8 genotipos: Tabla 1. Genotipos de G. intestinalis Ensamblajes o genotipos Hospedero AI Humanos, Animales de granja, animales A Potencial Zoonótico de compañía y animales silvestres AII B BIII Humanos, caninos, chinchilla, castores, Potencial Zoonótico ratas y loris BIV C Caninos D Caninos E Animales de granja F Felinos G Ratas H Nimales marinos Fuente: Adam (2001); Lasek- Nesselquist et al. (2010) Este protozoario se puede encontrar en dos estadios (Al-Saad & Al-Emarah, 2014), el trofozoito es la forma vegetativa situado en el intestino, mientras que el quiste es la forma infectiva ubicada en el ambiente (Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo (INSST), 2015). La transmisión es directa a través de la ingesta de quistes que son expulsadas por las heces de caninos infectados (Tangtrongsup & Scorza, 2010; Vázquez & Campos, 2009). Los mecanismo de transmisión en humanos según Thompson (2004) “se da por contaminación de agua, fómites y alimentos por quistes de G. duodenalis” (p.16). Estos protozoos afectan principalmente a animales jóvenes, mientras que los adultos suelen permanecer inmunes, y son los principales portadores asintomáticos. Además los animales que viven en criaderos, albergues o en condiciones de hacinamiento suelen presentar un mayor riesgo de infección (ESCCAP, 2013). La prevalencia global en Europa de G. intestinalis es del 3-7%, sin embargo, es significativamente superior en animales menores de un año, siendo el endoparásito más frecuente en este grupo de edad (ESCCAP, 2013). Mientras que prevalencia de este protozoo en caninos de Latinoamérica, según estudios realizados por el Centro de Veterinaria y Zootecnia de la Universidad CES, es de 13.9% (Taco, 2020). Por otro lado, en el Perú se ha reportado en Lima prevalencias entre 9.35% y 66.3% (Araujo, 2004; Huancamayo & Chávez, 2015; Shiroma, 2020), Loreto 10% (Oré, 2017), Trujillo 17.1% (Huamán-Dávila & Jara, 2016), Puno 14.6% (Pablo, 2010) y Arequipa 6% (Amanqui, 2015). Ciclo biológico La infección en el canino se da mediante la ingesta de quistes, ya sea por el agua, alimentos, o fómites contaminados (Tangtrongsup & Scorza, 2010; Vázquez & Campos, 2009). Una vez ingeridos se inicia el proceso de exquistación en el estómago y se transforma en 2 trofozoitos para adherirse y colonizar el intestino delgado (López, 2020), entonces mientras recorre el colon se transforma en quiste, saliendo al medio ambiente con las heces (Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo (INDSHT), 2015). La ingestión de estos quistes reinicia el ciclo de este protozoo y el tiempo de incubación es de 5 a 14 días (Rabinowitz & Conti, 2010). De igual forma, en los humanos la infección se da por vía oral a través de la ingesta accidental de los quistes presentes en el agua o comidas contaminadas (Thompson, 2008), también se puede transmitir de humano a humano por vía fecal-oral debido a inadecuados hábitos de higiene de la población y siendo en particular los niños los más vulnerables (INDSHT, 2015). La dosis infectiva mínima es de 10 a 25 quistes (Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el trabajo (INDSHT), 2015). Asimismo, el parásito se ubica en el intestino delgado, se multiplica a trofozoitos, luego comienzan el proceso de enquistación y paso hacia el colon para luego expulsar quistes al exterior a través de las heces, donde el tiempo de incubación es de 3 a 25 días (Rabinowitz & Conti, 2010). Signos Generalmente los animales infectados no presentan signos clínicos, sin embargo, si un animal se encuentra inmunocomprometidos o son cachorros coinfectados con virus o bacterias, pueden manifestar diarreas mucosas irregulares o bien diarreas regulares con esteatorrea, anorexia, vómitos, y decaimiento (Taco, 2020). Estos pacientes tienen asociados un síndrome de mala absorción debido al daño permanente en la vellosidad de los enterocitos (Cabrera & Molina, 2016), ello altera la absorción de nutrientes principalmente ácidos grasos, por ello es característica la esteatorrea. Asimismo, en los humanos, principalmente los niños y personas inmunocomprometidas pueden ser asintomáticos, pero en ocasiones pueden presentar diarreas agudas con hinchazón, diarreas crónica con mala absorción y pérdida de peso (Rabinowitz & Conti, 2010). Diagnóstico Para el diagnostico se requiere de métodos coproparasitarios para la identificación de Giardia spp., entre ellos : técnica de inmunoensayo de cromatografía (IEC), técnica de flotación con sulfato de zinc al 33% (Faust), la técnica de sedimentación espontánea (TSE) (Huamancayo & Chávez, 2015), la técnica de solución azucarada de Sheather (Hendrix & Robinson, 2012). Cabe resaltar que el diagnóstico se complica por la irregularidad en la eliminación de quistes del parásito por ello las muestras deben de ser seriadas, mínimo de 5 días (Alcaraz, 2002), además se requiere personas experimentadas en la detección de las formas parasitarias (Huamancayo & Chavez, 2015) (Hendrix & Robinson, 2012). La técnica coproparasitológica más específica para ver quistes es la técnica de flotación con sulfato de zinc, el reactivo permite que el medio sea limpio y evidencia más los quistes, se recomienda colocar gotas de lugol para que tome coloración morada y se pueda observar mejor (Ananias et al., 2016). En el animal con diarrea, en un frotis de heces frescas pueden llegar a verse los trofozoítos con su clásico movimiento espiralado, como el de una hoja al caer. En el medio hay pruebas ELISA rápidas que detectan antígeno de Giardia en las heces caninas y lo hacen a partir del día 4 post infección, las muestras deben ser frescas y refrigeradas para su análisis (Fernández, 2007). Las técnicas moleculares para la caracterización de Giardia se basa en técnicas de purificación de los quistes para conseguir material genético de calidad y una correcta amplificación (Arroyo-Salgado et al., 2014). Se ha determinado tres marcadores moleculares para la identificación de los genotipos de Giardia, entre ellos el glutamato deshidrogenasa (gdh), triosa fosfato isomerasa (tpi) y β-giardin (Rodríguez, 2019). Prevención y control Para la terapéutica de giardiasis se usa el febendazol a dosis de 50-55 mg/kg/dia vía oral por cinco días (González, 2016). Por otro lado, el Metronidazol también puede ser usado como tratamiento con dosificaciones de 22-25 mg/kg, dos veces al día a lo largo de cinco días (Carbajal, 2015), sin embargo, se utiliza poco debido a sus efectos teratógenos y mutágenos adversos, por lo que está contraindicado en hembras gestantes (Paredes, 2017). Por otra parte, respecto a formas de prevención el uso de vacunas se recomienda a perros con problemas gastrointestinales, perros con antecedentes de giardiasis, perros de criadero, o que convivan con gente inmunosuprimida o muchos niños. Esta vacunación debe iniciar a las 8 semanas de edad, repitiendo la dosis entre las 2 y 4 semanas, y se debe aplicar dos dosis con intervalo de 2 a 4 semanas. Se recomienda la revacunación al año con una dosis (Delgado, 2007). Debido al riesgo de zoonosis, y la alta resistencia al medio ambiente se debe disminuir la carga parasitaria desechando las heces inmediatamente con uso de guantes, lavarse las manos frecuentemente, hervir o filtrar el agua, evitar el contacto de las mascotas con heces de otros animales, desinfectar las superficies con el uso de vapor o amonio cuaternario (Lopez, 2020). Finalmente antes de ingresar una nueva mascota al hogar, se debe realizar pruebas coproparasitarias, aquellos caninos con diarrea y clínicamente sanos deben ingresar a cuarentena y estar bien diagnosticados, más aun si vienen de criaderos o albergues (Taco, 2020). 3 CONCLUSIONES - Los caninos actúan como reservorios de formas parasitarias que salen al medio exterior principalmente a través de las heces. - En relación a los factores de riesgo asociados con la presentación de endoparásitos zoonóticos en caninos, involucran condiciones ambientales, estilos de vida, actividad del canino, sexo, edad, raza, lugar de alimentación, convivencia con otros animales, condición social y económica del propietario, entre otros. - El riesgo de transmisión zoonótica se da principalmente en la población infantil, adultos mayores y personas inmunosuprimidas. 4 BIBLIOGRAFÍA - Acevedo, J.(2016). “Prevalencia de Hidatidosis en ovinos beneficiados en el Centro de Faenamiento FRILISAC (Camal de Yerbateros de Lima) entre los años 2012-2015”. 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